Proizvodi

Dokazano je da ishemijski moždani udar uzrokuje hipermetabolizam glukoze u ishemijskoj penumbri.Eksperimentalni i klinički podaci pokazuju da je sustavna hiperglikemija povezana s infarktom potencijalni terapijski cilj u akutnom moždanom udaru.Međutim, kliničke studije usmjerene na kontrolu glukoze u akutnom moždanom udaru nisu ni poboljšale funkcionalni ishod ni smanjile smrtnost.Stoga su opravdana daljnja istraživanja metabolizma glukoze u ishemijskom mozgu. Koristili smo štakorski model moždanog udara koji čuva kolateralni protok.Životinje su analizirane [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-glukoza pozitronskom emisijskom tomografijom ili magnetskom rezonancijom tijekom 90-minutne okluzije srednje cerebralne arterije i tijekom 60 minuta nakon reperfuzije.Rezultati su povezani s magnetskom rezonancijom cerebralnog krvotoka, difuzije vode, stvaranja laktata i histološkim podacima o staničnoj smrti i razgradnji krvno-moždane barijere. Otkrili smo povećani [2-(18)F]-2-fluoro-2 -deoksi-d-glukoza unos unutar ishemijskih regija koje podležu infarktu i u periinfarktnoj regiji.Magnetska rezonancija otkrila je oštećenje protoka krvi do ishemijskih razina u infarktu i smanjenje cerebralnog protoka krvi u periinfarktnoj regiji.Spektroskopija magnetske rezonancije otkrila je laktat u ishemičnoj regiji i odsutnost laktata u periinfarktnoj regiji.Imunohistokemijske analize otkrile su apoptozu i razgradnju krvno-moždane barijere unutar infarkta. Povećani unos [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksi-d-glukoze u cerebralnoj ishemiji najvjerojatnije odražava hipermetabolizam glukoze koji dovodi do povećanja energije potrebe ishemičnog i hipoperfuziranog moždanog tkiva, a javlja se u anaerobnim i aerobnim uvjetima mjereno lokalnom proizvodnjom laktata.Sistemska hiperglikemija povezana s infarktom mogla bi poslužiti za olakšavanje opskrbe glukozom ishemijskog mozga.Kontrola glikemije liječenjem inzulinom može negativno utjecati na ovaj mehanizam.