N,N'-metilenbisakrilamid Cas: 110-26-9 98% bijeli prah
Kataloški broj | XD90231 |
ime proizvoda | N,N'-metilenbisakrilamid |
CAS | 110-26-9 |
Molekularna formula | C7H10N2O2 |
Molekularna težina | 154.1665 |
Pojedinosti o pohrani | 2 do 8 °C |
Harmonizirani tarifni broj | 29241900 |
Specifikacija proizvoda
Ispitivanje | >98% |
Netopiv u vodi | <0,5% |
Izgled | bijeli prah |
Anorganski sulfati | <0,5% |
Samo za istraživačku upotrebu, ne za ljudsku upotrebu | samo za istraživačku upotrebu, ne za ljudsku upotrebu |
Ključna uloga fibroblasta povezanih s tumorom (TAF) u progresiji raka sada je jasna kod karcinoma pluća nemalih stanica (NSCLC).Međutim, terapije protiv TAF-a su ograničene zbog nedostatka razumijevanja mehanizama specifičnih za podtip na kojima se temelji njihovo nakupljanje.Ovdje su secirani mehanički (tj. krutost matriksa) i topljivi mitogeni znakovi koji pokreću nakupljanje TAF-a iz glavnih podtipova NSCLC: adenokarcinoma (ADC) i karcinoma skvamoznih stanica (SCC).Fibroblasti su uzgajani na supstratima projektiranim da pokažu normalnu ili tumorsku krutost pri različitim koncentracijama u serumu, te su razjašnjeni kritični regulacijski procesi.U kontrolnim fibroblastima iz nemalignog tkiva, samo ukrućenje matriksa povećalo je nakupljanje fibroblasta, a ovaj mehanički učinak bio je dominantan ili usporediv s onim topivih faktora rasta do 0,5% seruma.Stimulacijski znakovi krutosti matriksa bili su vođeni mehano-senzorom β1 integrina kroz FAK (pY397) i bili su povezani s posttranskripcijski izazvanim porastom ekspresije β1 integrina.Potonji mehano-regulacijski krug također je primijećen u TAF-ovima, ali na način specifičan za podtip, jer su SCC-TAF-ovi pokazali veću FAK (pY397), ekspresiju β1 i ERK1/2 (pT202/Y204) od ADC-TAF-ova.Štoviše, ukrućivanje matrice izazvalo je veću akumulaciju TAF-a u SCC-TAF-ovima (>50%) u usporedbi s ADC-TAF-ovima (10%-20%).Nasuprot tome, SCC-TAF-ovi su u velikoj mjeri bili desenzibilizirani u serumu, dok su ADC-TAF-ovi reagirali samo na visoke koncentracije u serumu.Ovi nalazi daju prvi dokaz podtip-specifične regulacije nakupljanja NSCLC-TAF.Nadalje, ovi podaci podupiru da terapije koje imaju za cilj vratiti normalnu elastičnost pluća i/ili mehanoregulaciju ovisnu o β1 integrinu mogu biti učinkovite protiv SCC-TAF-a, dok inhibicija signalizacije stromalnog faktora rasta može biti učinkovita protiv ADC-TAF-a. Ova studija otkriva različite mehanizme koji leže u pozadini abnormalno nakupljanje fibroblasta koji podržavaju tumor u dva glavna podtipa raka pluća, što će pomoći u razvoju personaliziranih terapija protiv tih stanica.