D-manitol Cas: 69-65-8 96-101,5% bijeli kristalni prah
| Kataloški broj | XD90226 |
| ime proizvoda | D-manitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekularna formula | C6H14O6 |
| Molekularna težina | 182.1718 |
| Pojedinosti o pohrani | Ambijentalni |
| Harmonizirani tarifni broj | 29054300 |
Specifikacija proizvoda
| Talište | 164 - 169 stupnjeva C |
| Razred | BP |
| Specifična rotacija | +23 - +25 |
| AS | <1 ppm |
| Gubitak sušenjem | <0,3% |
| Sulfat | <0,01% |
| Ispitivanje | 96 - 101,5% |
| nikal | ≤ 1 ppm |
| Kiselina | <0,2 ml |
| Smanjenje šećera | ≤ 0,1% |
| Provodljivost | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0,007% |
| Izgled | Bijeli kristalni prah |
Kako bismo istražili ulogu oksidativnog stresa i/ili oštećenja mitohondrija u pojavi akutne ozljede bubrega (AKI) tijekom sepse, razvili smo in vitro model izazvan sepsom koristeći proksimalne tubularne epitelne stanice izložene bakterijskom endotoksinu (lipopolisaharidu, LPS).Ovo istraživanje pružilo je ključne značajke o odnosu između oksidativnog stresa i defekata aktivnosti dišnog lanca mitohondrija.Liječenje LPS-om rezultiralo je povećanjem ekspresije inducibilne sintaze dušikovog oksida (iNOS) i NADPH oksidaze 4 (NOX-4), što ukazuje na prekomjernu ekspresiju dušikovog oksida i superoksidnog aniona u citosolu, primarnih reaktivnih vrsta dušika (RNS) i reaktivnih vrsta kisika (ROS).Čini se da ovo stanje oksidacije prekida mitohondrijsku oksidativnu fosforilaciju smanjujući aktivnost citokrom c oksidaze.Kao posljedica toga, došlo je do poremećaja u prijenosu elektrona i pumpanju protona kroz unutarnju membranu mitohondrija, što je dovelo do smanjenja potencijala mitohondrijske membrane, oslobađanja čimbenika koji induciraju apoptozu i iscrpljivanja adenozin trifosfata.Zanimljivo, nakon što su bili meta RNS-a i ROS-a, mitohondriji su zauzvrat postali proizvođači ROS-a, pridonoseći tako povećanju mitohondrijske disfunkcije.Uloga oksidansa u disfunkciji mitohondrija dodatno je potvrđena upotrebom iNOS inhibitora ili antioksidansa koji čuvaju aktivnost citokrom c oksidaze i sprječavaju disipaciju potencijala mitohondrijske membrane.Ovi rezultati sugeriraju da AKI izazvanu sepsom ne treba smatrati samo neuspjehom energetskog statusa, već i integriranim odgovorom, uključujući događaje transkripcije, ROS signalizaciju, aktivnost mitohondrija i metaboličku orijentaciju kao što je apoptoza.
