Proizvodi

Adenozin je endogeni regulator vaskularnog tonusa.Ova aktivnost adenozina je prekinuta njegovim unosom i metabolizmom od strane mikrovaskularnih endotelnih stanica (MVEC).Dominantni uključeni transporter je ENT1 (ekvilibracijski nukleozidni transporter podtip 1).MVEC također eksprimira transporter nukleobaze (ENBT1) koji je uključen u stanični tok metabolita adenozina kao što je hipoksantin.Promjene u bilo kojem od ovih transportnih sustava utjecale bi na bioaktivnost adenozina i njegov metabolizam, uključujući stvaranje slobodnih radikala kisika.MVEC izoliran iz skeletnih mišića ENT1(+/+) i ENT1(-/-) miševa podvrgnut je oksidativnom stresu izazvanom simuliranom ishemijom/reperfuzijom ili menadionom.Funkcionalne aktivnosti ENT1 i ENBT1 procijenjene su na temelju kinetike influksa nultog transa radioaktivno obilježenih supstrata.Došlo je do smanjenja stope unosa hipoksantina posredovanog ENBT1 kod ENT1(+/+) MVEC liječenog menadionom ili nakon izlaganja uvjetima koji simuliraju isc hemiju/reperfuziju.U oba slučaja, mimetik superoksid dismutaze MnTMPyP oslabio je gubitak aktivnosti ENBT1, implicirajući superoksidne radikale u odgovoru.Nasuprot tome, MVEC izoliran iz ENT1(-/-) miševa nije pokazao smanjenje aktivnosti ENBT1 nakon liječenja menadionom ili simuliranom ishemijom/reperfuzijom, ali su imali značajno višu razinu aktivnosti katalaze u odnosu na ENT1(+/+) MVEC.Ovi podaci sugeriraju da je aktivnost ENBT1 smanjena u MVEC kao odgovor na povećani superoksidni radikal koji je povezan s ishemijom/reperfuzijskom ozljedom.MVEC izoliran iz ENT1(-/-) miševa ne pokazuje ovo smanjenje ENBT1, vjerojatno zbog povećane aktivnosti katalaze.